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Risque épigénétique et responsabilité des parents

Risque épigénétique et responsabilité des parents

Il s’agit ici de l’influence, sur le risque d’obésité, de changements précoces, connus sous le nom de modifications épigénétiques, qui contrôlent l’activité de nos gènes sans modifier la séquence d’ADN réelle.

Et ces changements sont aussi conditionnés par les comporte- ments et la santé des parents…

Cette influence épigénétique est ici confirmée comme majeure par cette équi- pe de Southampton, avec une précision supplémentaire : ces changements épigé- nétiques dont la méthylation de l’ADN, peuvent aussi et ensuite être affectés par toute une gamme de facteurs environne- mentaux, dont l’alimentation et plus généralement le mode de vie.

Des fac- teurs épigénétiques précoces de prédispo- sition à l’obésité qui peuvent cependant être inversés par un mode de vie sain. Le message aux (futurs) parents est donc double : Être en bonne santé au moment

de la conception et apporter des habitudes de mode de vie sain à l’enfant. L’une des principales modifications épigénétiques, rappellent les chercheurs de Southampton est la méthylation de l’ADN, qui joue un rôle clé dans le développement embryon- naire et la formation de différents types de cellules, en régulant quand et où les gènes sont activés.

Bien que la méthylation de l’ADN ait initialement été considérée comme une modification très stable, elle peut être affectée par une gamme de fac- teurs environnementaux.

C’est ce que démontrent aussi les cher- cheurs, dans le cadre du Consortium mon- dial EpiGen, en analysant les niveaux de méthylation de l’ADN, dans le tissu du cordon ombilical des bébés participant à la Southampton Women’s Survey.

En constatant que les niveaux de méthylation de l’ADN présents à la naissance sont liés à la quantité de tissu adipeux chez l’en- fant à l’âge de 4 et 6 ans, les chercheurs établissent un premier lien entre l’obésité et la modification épigénétique.

Une méthylation moindre de l’ADN apparaît tout particulièrement au niveau du gène CDKN2A, qui régule la production de cellules adipeuses et est déjà connu pour être associé à un risque accru de dévelop- per l’obésité plus tard dans la vie.

Une diminution de 10% de la méthylation au niveau de CDKN2A est associée à une augmentation de la masse grasse d’envi- ron 220 g, à l’âge de 4 ans.

Ce sont de nouvelles preuves sur la corrélation entre des changements épigénétiques détec- tables à la naissance, la santé maternelle durant la grossesse et la santé de l’enfant au cours de son développement. C’est aussi une donnée précieuse qui pourrait permettre de détecter de manière précoce le risque d’obésité chez les enfants à risque familial élevé.

Des résultats qui vont inciter concrète- ment, concluent les auteurs, à expérimen- ter de nouvelles interventions nutrition- nelles avant et pendant la grossesse pour réduire le risque d’obésité du bébé dans l’enfance et plus tard dans la vie. Le principe a été mille fois documenté, la prévention de l’obésité doit débuter avant que le bébé ne soit né et c’est dès le projet de conception que les futures mères doivent rechercher un poids de santé.

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